BUDSKAP

•    Dysfagi er en mulig bivirkning ved bruk av antipsykotika.

•    Aspirasjonspneumoni er en mulig ---komplika-sjon av dysfagi.

•    Flesteparten av publiserte kasus-rap-port-er involverer førstegenerasjons antipsykotika.

Introduksjon

Når vi spiser og drikker, er både viljestyrt og ikke-viljestyrt muskulatur involvert. Tradisjonelt har man inndelt det å svelge i tre faser: oral, faryngal og øsofagal. Kun førstnevnte regnes som viljestyrt. Oral og faryngal fase ses nå mer som en felles fase med et komplekst samspill av vilje og ikke-viljestyrt muskulatur. Mangelfull koordinasjon av svelging i oralfaryngal fase er en av de vanligste årsakene til aspirasjon. Den oralfaryngale fasen styres blant annet fra hjernestammen via regulering fra det ekstrapyramidale systemet, og neurotransmittorene acetylkolin og dopamin er involvert. Antipsykotika har gjennom hemming av dopamin D2-reseptorer således et potensial for å påvirke reguleringen av den oral-faryngale fasen, men også den øsofagale fasen kan påvirkes (2). Erfaringer presentert i kasusrapporter viser at dysfagi kan være reversibelt ved seponering av antipsykotika (1). 

DYSFAGI AV ANTIPSYKOTIKA

Antipsykotika kan gi ekstrapyramidale bivirkninger (EPS) som påvirker og gir nedsatt svelgefunksjon (dysfagi). Svelgevansker med konsekvenser som kvelning og kvelningsfornemmelse, aspirasjonspneumoni og asfyksi er rapportert hos psykiatriske pasienter (3, 4). Basert på etiologi og kliniske karakteristika inndeler Dziewas og medarbeidere dysfagi hos denne pasientgruppen i fem ulike typer (3). To av disse, henholdsvis bradykinetisk dysfagi og dyskinetisk dysfagi kan ifølge forfatterne forårsakes av antipsykotika. 

Bradykinetisk dysfagi

Bradykinetisk dysfagi er assosiert med andre symptomer og tegn på EPS (akatisi, akutt dystoni), og har likheter med dysfagi sett hos pasienter med Parkinsons sykdom. Slike tegn kan være forsinket svelgerespons. Fra et klinisk perspektiv kan bradykinetisk dysfagi representere en diagnostisk utfordring da pasienten kan ha få eller ingen symptomer eller tegn som indikerer sykdom eller plager (3).

Dyskinetisk dysfagi 

Dyskinetisk dysfagi er en mulig konsekvens av tardiv dyskinesi. Tardiv dyskinesi kan føre til ufrivillige bevegelser av tunge, lepper og kjeve, og gjør det vanskelig for pasienten å svelge (2, 3).

De tre andre typene er fast-eating syndrom (egentlig ikke svelgeproblematikk), paralytisk dysfagi (eksempelvis etter hjerneslag) og medisinsk dysfagi (sekundært og indirekte til takypné ved kols eller alvorlig reflukssykdom). Disse er ikke relatert til selve bruken av antipsykotika. Pasientene med høyest risiko for antipsykotika-indusert svelgeproblematikk ser ut til å være pasienter på langtidsbehandling, hvor også andre EPS inkludert tardiv dyskinesi er fremtredende. Hypokinesi med parkinsonistiske symptomer som bradykinesi, muskelrigiditet og skjelvinger kan også være en del av symptombildet ved EPS. Prevalensen av EPS varierer i ulike studier. Andregenerasjons antipsykotika gir færre EPS-relaterte bivirkninger enn førstegenerasjons antipsykotika (3). 

Kasusrapporter

Svelgebesvær relatert til EPS er ifølge Dziewas og medarbeidere lite undersøkt i studier, og prevalens av dysfagi som bivirkning lar seg dermed ikke estimere. Imidlertid fremhever forfatterne, basert på elleve kasusrapporter, at bradykinetisk dysfagi kan oppstå i alle pasientgrupper. Førstegenerasjons mellom- og høypotente antipsykotika er oftere mistenkt, men dysfagi er også rapportert ved bruk av atypiske antipsykotika (hos 3 av 11). I de elleve kasusrapportene forfatterne har gjennomgått, er det i fire av tilfellene også rapportert om andre parkinsonistiske symptomer og tegn. I seks rapporter er imidlertid dysfagi rapportert som det eneste tegnet på EPS (3). Svelgebesvær kan forekomme i ulike settinger, og i tidsskriftet Prescrire er det fremhevet at dysfagi varierer i intensitet fra milde plager (tørr munn) til fatalt utfall. En kasuskontroll-studie fra Nederland fant at pågående behandling med antipsykotika var assosiert med en økning i risiko for samfunnservervet pneumoni, hvor cirka en fjerdedel av pasientene døde innen 30 dager (4). 

Tiltak ved mistanke? 

Dersom det mistenkes at antipsykotika forårsaker dysfagi, lanseres ulike strategier. Dosereduksjon eller seponering av mistenkt legemiddel er en mye benyttet strategi (3, 4). Hos pasienter med tardiv dyskinesi etter langtidsbehandling med antipsykotika kan dysfagi imidlertid være vanskelig å håndtere, og seponering kan forverre symptomene. Her må en prøve seg frem. 

Spørsmålet om dysfagi ved bruk av antipsykotika kom til RELIS i forbindelse med utredningen av en pasient med uttalt dysfagi. Seponering av mistenkt antipsykotikum førte til mindre svelgebesvær og økt matinntak.

Referanser

1. Rudolph JL, Gardener KF. Antipsychotics and oropharyngeal dysphagia in hospitalized older patients. J Clin Psychopharmacol 2008; 532–5.

2. Chaumartin N, Monville M et al. [Dysphagia or dysphagias during neuroleptic medication?] -Encephale 2012; 38: 351–5.

3. Dziewas R, Warnecke T et al. Neuroleptic-induced dysphagia: case report and literature review. -Dysphagia 2007; 22: 63–7.

4. NON. Neuroleptics: swallowing disorders. -Prescrire Int 2011; 20: 15–7.                             

(Publisert i NFT nr. 7/2017 side 26)