Skjoldbruskkjertelen produserer stoffskiftehormonene tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Unormalt stoffskifte skyldes oftest sykdom i skjoldbruskkjertelen, en sjelden gang sykdom i hypofyse/hypotalamus eller unormal effekt av stoffskiftehormonene i målorganene.

Hypotyreose (lavt stoffskifte) er hyppig forekommende og krever oftest livslang substitusjonsbehandling med stoffskiftehormon. Hypertyreose (høyt stoffskifte) forekommer sjeldnere, og krever ofte medikamentell behandling kun i en periode. Ved begge tilstander er regelmessige blodprøvekontroller nødvendig for å justere legemiddelbehandlingen, så pasienten unngår symptomer og senvirkninger av unormalt stoffskifte.
 

Fakta om hypotyreose og hypertyreose

Hypotyreose skyldes oftest en kronisk autoimmun betennelse i skjoldbruskkjertelen. Hypertyreose har også oftest en autoimmun årsak, Graves’ sykdom, men kan også skyldes et eller flere autonome, hormonproduserende adenomer i skjoldbruskkjertelen (toksisk adenom eller toksisk multiknutestruma). Autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen er flere ganger hyppigere hos kvinner enn hos menn. Enkelte medikamenter kan forårsake hypo- eller hypertyreose, blant annet amiodaron. Ved forbigående betennelsestilstander i skjoldbruskkjertelen, tyreoiditter, kan stoffskiftet være forbigående forhøyet eller lavt. Hypo- og hypertyreose oppdages nå ofte i tidlig, såkalt subklinisk fase, der det kan være vanskelig å skille sykdom fra fysiologiske verdier, og der nytten av behandling er usikker.
 

Vanligste symptomer

  • Hypotyreose kan gi et bredt spekter av uspesifikke symptomer, blant annet tretthet/slapphet, kuldeintoleranse, vektøkning, konsentrasjonsvansker, forstoppelse og tørr hud.
  • Hypertyreose kan blant annet gi hjertebank, varmeintoleranse, skjelving, indre uro, økt appetitt, vektnedgang og svetting. Ved Graves’ sykdom kan det foreligge betennelse i øyehulen (Graves’ orbitopati).
  • I tidlig, såkalt subklinisk fase, gir hypo- eller hypertyreose lite eller ingen symptomer.
     

Utløsende faktorer

  • Arvelig disposisjon bidrar til autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen, og kan gi både lavt og høyt stoffskifte.
  • Hvilke faktorer som gjør at noen arvelig disponerte utvikler unormalt stoffskifte, vet vi lite om.
  • Iblant utløses hypotyreose eller hypertyreose av store mengder jod, for eksempel dersom man bruker amiodaron.
  • Langvarig jodmangel kan føre til høyt stoffskifte som følge av toksisk multiknutestruma.
  • Røyking øker risikoen for Graves’ sykdom og Graves’ orbitopati.
     

Behandling av hypotyreose og hypertyreose

Hypotyreose behandles med levotyroksin (T4). Behovet er i gjennomsnitt 1,6 mikrogram/kg/døgn ved fullt utviklet hypotyreose, men ofte starter man med lavere dose og titrerer dosen opp med for eksempel 6 ukers mellomrom. Ved subklinisk hypotyreose gis lavere dose. Som tillegg til T4 behandles enkelte med T3, i form av liotyronin eller tyreoideaekstrakt. Slik kombinasjonsbehandling gis ikke rutinemessig, og har i randomiserte studier ikke vist seg bedre enn levotyroksin alene.

Graves’ sykdom behandles ofte med tyreostatika (karbimazol eller propyltiouracil), enten alene (titrerende behandling) eller i høyere dose kombinert med levotyroksin (blokkerende behandling). Andre behandlingsformer ved høyt stoffskifte er radiojodbehandling og tyreoidektomi. Ved høyt stoffskifte brukes betablokker ofte for symptomlindring inntil stoffskiftet normaliseres.
 

Hvordan kan farmasøyter bidra?

Være oppmerksom på følgende:

  • Levotyroksin tas helst fastende på morgenen, minst 2–4 timer unna inntak av kosttilskudd med blant annet kalsium og jern, som kan redusere opptaket.
  • Levotyroksin har lang halveringstid, og en glemt dose kan fint tas igjen dagen etter, så ukedosen ikke forandres. Dette gjelder ikke for T3, som har kort virketid.
  • Generelt behandlingsmål er serum-TSH i referanseområdet. Egne betraktninger gjelder ved svangerskap og etter behandling for kreft i skjoldbruskkjertelen.
  • Hvis levotyroksin gis i forløpet av en forbigående tyreoiditt, trengs ofte behandling kun av måneders varighet.
  • Levotyroksinbehovet øker i svangerskapet. Dosen økes oftest fra 7 til 9 dagsdoser per uke så snart svangerskap er påvist, og stoffskiftet følges regelmessig i svangerskapet.
  • Agranulocytose er en sjelden bivirkning av tyreostatika. Ved feber/infeksjonstegn må pasienten ta rask legekontakt for kontroll av leukocytter med differensialtelling. Pasienten skal ta behandlingspause til dette er avklart.
  • Karbimazol unngås i første svangerskapstrimester på grunn av risiko for fostermisdannelser. Propyltiouracil kan benyttes i stedet.
  • Ved bruk av amiodaron anbefales regelmessig kontroll av stoffskiftet. Høyt stoffskifte kan også utløses det første året etter seponering, på grunn av lang halveringstid.

     

Vil du vite mer?


Nasjonal veileder i endokrinologi
https://metodebok.no/index.php?action=chapter&item=tbjxEA3B

Stoffskifteforbundet
www.stoffskifte.org/


Last ned hele artikkelen i PDF-format. (61KB)


(Publisert i NFT nr. 6/2025, side 10)