Tekst: Knut Engedal, prof. em. dr.med., Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse, Sykehuset i Vestfold

Demens debuterer hyppigst hos eldre over 65 år (95 prosent av alle), men forkommer også hos yngre personer.

I     1. Svekket hukommelse, især for nyere data

       2. Svikt av en annen kognitiv funksjon

II    Klar bevissthet

III  Svikt av emosjonell kontroll, ­motivasjon eller sosial atferd som
for eksempel emosjonell labilitet, irritabilitet, apati, endret sosial atferd

IV  Tilstanden må ha en varighet av > seks måneder

Forekomst 

Det fins i overkant av 70 000 personer med demens i Norge. Ifølge en rekke under­søkelser øker forekomsten med ­stigende alder. Blant eldre 70–74 år er den 6–7 ­prosent, blant eldre over 75 år cirka 15 prosent, og i gruppen 90 år og eldre 35 prosent. Om lag 10 000 nordmenn rammes hvert år. På grunn av en økende andel eldre i befolkningen antar vi at antall eldre med demens vil fordobles om 30 år. For de fleste blir det aktuelt med innleggelse i sykehjem når funksjonssvikten øker. Demens fører til økt dødelighet.

Sykdommer som fører til demens

Mange hjernesykdommer kan føre til demens. Hyppigst er Alzheimers sykdom. Om lag 60 prosent av alle med demens har denne sykdommen. Nest hyppigst er demens etter hjerneslag, såkalt vaskulær demens og deretter følger demens med Lewy-legemer (Lewy-legeme og Parkinsons sykdom) og ulike degenerative sykdommer i pannelappene.

I Degenerative demenssykdommer

  1. Alzheimers sykdom
  2. Pannelapp demens 
  3. Parkinsons sykdom med demens    
  4. Lewylegeme-sykdom med demens
  5. Andre sjeldne nevrologiske sykdommer

II Vaskulær demens

  • Arteriosklerose og hjerneslag

III Sekundær demens

  • Infeksjoner, alkohol, vitaminmangel, svulster, blødninger, traumer

Sykdomsbildet

Flere faktorer spiller en rolle for ­sympto­matologien ved demens. Ulike ­mennesker med ulik mestringsevne og personlighet rammes. Lokalisasjonen av de strukturelle skadene kan variere og stress og samtidig somatisk sykdom kan påvirke ­symptom­bildet. Det fører til at det kliniske bildet ofte kan være ulikt fra menneske til menneske i startfasen. Etter hvert som ­tilstanden ­progredierer blir pasientene mer og mer lik hverandre. De symptomene som er listet opp er det man typisk ser ved ­Alzheimers sykdom. Ved andre ­demenstilstander kan sykdoms­bildet se annerledes ut. Spesielt gjelder det ved ­pannelapp demens hvor personlighetsendring er det sentrale tegn i startfasen og ved demens med Lewy-­legemer, hvor ­pasienten er parkinsonistisk, har ­fluktuerende kognitiv svikt og hallu­sinasjoner, eventuelt med vrangforestillinger.

I Kognitiv svikt

  • Svekket hukommelse
  • Svekket læringsevne
  • Svekket orienteringsevne
  • Svekket tenkeevne og planleggingsevne
  • Svekket vurderingsevne og dømmekraft
  • Svekket oppmerksomhet
  • Språkvansker (ordleting, redusert taleflyt)
  • Dyspraksi (konstruksjon, ideasjonell, ideomotorisk)
  • Svekkede visuo-spatiale evner
  • Svekket forståelsesevne (agnosi/persepsjon)

II Psykiske og atferdsmessige symptomer

  • Depresjon og tilbaketrekning
  • Angst, panikkangst og katastrofereaksjoner
  • Vrangforestillinger og illusjoner
  • Hallusinasjoner (overveiende syn)
  • Rastløshet, motorisk uro, vandring
  • Interesseløshet, initiativløshet, apati
  • Irritabilitet, aggressivitet
  • Repeterende handlinger (roping, hamstring)
  • Forandret døgnrytme

III Motoriske symptomer

  • Muskelstivhet, styringsproblemer
  • Balansesvikt
  • Inkontinens

Alle degenerative demenssykdommer utvikler seg snikende, nesten umerkelig i starten for så å progrediere voldsomt til total hjelpeløshet. Utviklingen likner ­unnarennet på en hoppbakke, med en første fase hvor pasienten i mange år ­klarer seg relativt godt i egen bolig. ­Vanlig utviklingstid er 9–10 år, men noen har ­kortere og noen lengre ­sykdomsforløp. De første symptomene er vage og diagnosen er vanskelig på dette stadiet. Det er ­vanlig å inndele utviklingen av symptomene i tre faser. I startfasen ser man sviktende ­hukommelse, ­spesielt for hendelser i nær fortid. ­Pasientene ­glemmer avtaler, glemmer å spise, ­glemmer å handle o.l. Samtidig har ­pasienten ­vansker med å relatere hendelser i et tidsperspektiv. Hos noen ser man språkvansker i form av ­ordletingsproblemer og manglende ­taleflyt, eller tegn til manglende ­orientering i rom og vansker med å utføre enkle ­praktiske gjøremål. I sykdommens neste fase får pasientene vansker med å bruke sine lærte mestringsevner og mister grepet på ­tilværelsen. De blir lett forvirret og ­bringes ut av fatning, spesielt når de ­kommer under stress eller er på nye steder eller i nye ­situasjoner. I denne fasen ses mange ganger psykotiske symptomer som ­vrangforestillinger og synshallusinasjoner. Hukommelsen blir ytterligere dårligere og hos noen også språkevnen og evnen til å orientere seg i rom. Det er i denne fasen de fleste pasienter kommer i kontakt med helsevesenet. Den siste fasen er preget av at pasienten har motorisk svikt, det vil si inkontinens, manglende motorisk styring, balansesvikt og gangproblemer. I denne fasen er de fleste demente totalt avhengig av pleie og trenger hjelp døgnet rundt.

Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom anses som en ­avleiringssykdom som rammer hele hjernen, men først og fremst hjerne­barken. ­Avleiringsproduktet er et peptid kalt beta-amyloid som ligger utenfor hjerne­cellene i plakks. Beta-amyloidet er nevrotoksisk og fører til hjernecelleskader. Plakk fins først og fremst i hippocampus og ­storhjernen generelt, men også i hjernens små blodårer. Man antar at beta-amyloid skader nervecellene slik at ernæringsveiene i cellene ødelegges. Det dannes floker av de fibre som fører ­ernæring til cellene.

Ikke påvirkbare risikofaktorer

Vi kjenner ingen spesifikk årsak til ­Alzheimers sykdom, bortsett fra at det fins flere former for dominant arvelighet knyttet til mutasjoner på kromosom 1, 14 og 21. Dominant arvelig Alzheimers sykdom er sjelden, og forekommer antakelig hos færre enn 1–2 prosent av alle med sykdommen. Vi kjenner en rekke genvarianter som kan øke risikoen for Alzheimers sykdom. Best kjent er Apolipoprotein E e4 (ApoE e4) som fins på kromosom 19. Det fins tre varianter av ApoE, e2, e3 og e4. Personer med e4-­varianten har to til tre ganger høyere risiko for Alzheimers sykdom sammenliknet med de med e3-varianten. Personer med Downs syndrom og trisomi av det 21 kromosom har også økt risiko for Alzheimers sykdom. Men den viktigste risikofaktor er likevel aldring, og vi vet ikke hvorfor og hvordan.

Påvirkbare risikofaktorer

Vi kjenner til en rekke faktorer som øker risikoen for Alzheimers sykdom og som er påvirkbare, som: langvarig eller tilbakevennende alvorlig depresjon, høyt blodtrykk, diabetes, høyt kolesterolnivå i blod, høyt nivå av homocystein i blod, overvekt, røyking og fysisk inaktivitet. De fleste av disse faktorene øker også risikoen for hjerte- og karsykdom, og slagordet «Det som er godt for hjertet er også godt for hjernen» kan anvendes for å få folk flest til å forstå hva som skal til for å redusere sykdommer i hjertet og hjernen, også Alzheimers sykdom og vaskulær demens. Og, det er aldri for sent å komme i gang med fysisk aktivitet og å leve et sunt liv!

Etterord

Demens er en av de største utfordringene for norsk eldreomsorg og helsevesen. ­Sykdommene som fører til demens lar seg ikke helbrede og de fleste er av progressiv natur, noe som betyr at de som rammes vil ha behov for omsorg de siste årene av sitt liv. Vi kan muligens forsinke sykdomforløpet ved å «leve et sunt og aktivt liv»!

(Publisert i NFT nr. 2/2015 side 10–11.)